X
تبلیغات
پیکوفایل

وب یه دانشجوی شنوایی شناسی

شنوایی شناسی،گوش حلق وبینی،اطفال،نورولوژی،گفتاردرمانی،و...

پنج‌شنبه 2 مرداد 1393 ساعت 11:13

منابع جدید آزمون دکتری (Ph.D.) شنوایی شناسی

1) الکتروفیزیولوژی شنوایی

1.       Hall JW, editor. New Handbook of Auditory Evoked potentials. Boston: Pearson Education Inc. 2007.

2.       Katz J, Medwetsky L, Burkard R, Hood L. Handbook of Clinical Audiology. 5th Edition. Baltimore: William & Wilkins. 2009.

3.       Jacobson GP, Shepard N. Balance Function Assessment and Management. Plural Publishing Inc. 2007.

2) علوم اعصاب شنوایی و تعادل

1.       Baloh RW, Honrubia V, Kerber KA. Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. 4th Edition. Oxford University Press. 2011.

2.       Achrupp J, Nelken I, King A. Auditory Neuroscience Making Sense of Sound. The MIT Press. 2011.

3. James O. Pickles. An Introduction to the Physiology of Hearing, Third Edition, 2008

3) توانبخشی شنوایی

1.       Geffner D, Ross-Swain D. Auditory Processing Disorders: Assessment, Management and Treatment. Plural Publishing Inc. 2007.

2.       Valente M, Hosford –Dunn H, Roeser RJ. Audiology Treatment. Thieme. 2007.

3.       Herdman S. Vestibular Rehabilitation. FA Davis. 2007.

4.       Katz J, Medwetsky L, Burkard R, Hood L. Handbook of Clinical Audiology. 5th Edition. Baltimore: William & Wilkins. 2009.

جمعه 9 خرداد 1393 ساعت 13:43

ارشد پزشکی 93

زمان و ساعت برگزاری آزمون ارشد پزشکی 93 برای هر رشته اعلام شد. آزمون کارشناسی ارشد وزارت بهداشت طی چهار نوبت صبح و عصر و در دو روز (22 و 23 خرداد) برگزار می گردد. داوطلبان می بایست انتخاب دانشگاه یا دانشگاههای مورد نظر برای رشته خود را همزمان با پرینت کارت ورود به جلسه آزمون بصورت اینترنتی انجام دهند.

داوطلبانی که موفق به ارسال کامل مدارک خود مانند مدرک نشاندهنده: سابقه کار برای رشته های اعلام شده، وضعیت تحصیلی، طرح نیروی انسانی، نشده اند می توانند مدارک را از تاریخ 24 تا 26 خرداد از طریق سایت مرکز سنجش ارسال کنند. پس از این تاریخ به هیچ موردی ترتیب اثر داده نخواهد شد و طبق ضوابط مندرج در دفترچه راهنما با این افراد رفتار خواهد شد.

لیست رشته ها و تاریخ و ساعت برگزاری آزمون کارشناسی ارشد پزشکی 93 :

صبح پنجشنبه 22 خرداد

بعدازظهر پنجشنبه 22 خرداد

صبح جمعه 23 خرداد

بعدازظهر جمعه 23 خرداد

آمارزیستی

انگل شناسی

پرستاری داخلی - جراحی

آموزش بهداشت

اپیدمیولوژی

ایمنی شناسی پزشکی

پرستاری سلامت جامعه

بینایی سنجی

روانشناسی بالینی

میکروب شناسی

پرستاری کودکان

بهداشت و ایمنی موادغذایی

رفاه اجتماعی

قارچ شناسی

پرستاری
مراقبتهای ویژه

تکنیک های تصویربرداری مغناطیسی

اقتصاد بهداشت

ویروس شناسی

پرستاری سالمندی

علوم تشریحی

سلامت در رسانه

بیوشیمی بالینی

پرستاری مراقبتهای ویژه نوزادان

فیزیولوژی

انفورماتیک پزشکی

سم شناسی

پرستاری نظامی

علوم تغذیه

ارزیابی فناوری سلامت

شیمی دارویی

روان پرستاری

علوم بهداشتی در تغذیه

سلامت سالمندی

ژنتیک انسانی

تکنولوژی گردش خون

علوم تغذیه در بحران و حوادث غیرمترقبه

مدیریت سلامت، ایمنی و محیط زیست

نانوتکنولوژی

شنوایی شناسی

علوم و صنایع غذایی

ارگونومی

زیست فناوری پزشکی

مامایی

کاردرمانی

اکولوژی انسانی

خون شناسی
آزمایشگاهی

مشاوره در مامایی

کتابداری و اطلاع رسانی

مهندسی پزشکی بیومواد

حشره شناسی پزشکی

 

گفتاردرمانی

مهندسی پزشکی بیوالکتریک

میکروب شناسی
موادغذایی

 

مهندسی بهداشت محیط

مهندسی بهداشت حرفه‌ای

تاریخ علوم پزشکی

 

مهندسی بیمارستانی

مدیریت خدمات بهداشتی و درمانی

آموزش پزشکی

 

کنترل موادخوراکی و آشامیدنی

رادیوبیولوژی و حفاظت پرتویی

  

نظارت بر اموردارویی

- مدیریت توانبخشی

- مددکاری اجتماعی

- فیزیک پزشکی

- علوم داروهای پرتوزا

- فیزیوتراپی

- فیزیوتراپی ورزشی

- اعضای مصنوعی

- فناوری اطلاعات سلامت

-مدیریت دارو MBA

  
برچسب‌ها: ارشد پزشکی 93
شنبه 16 فروردین 1393 ساعت 12:53

فهرست مقالات پذیرفته شده برای ارائه بصورت پوستر در سیزدهمین کنگره شنوائی شناسی

فهرست مقالات پذیرفته شده برای ارائه بصورت پوستر در سیزدهمین کنگره شنوائی شناسی

همکاران گرامی، ضمن سپاس از ارسال گسترده چکیده مقالات علمی به دبیرخانه سیزدهمین کنگره شنوایی شناسی ایران، به اطلاع می رساند پس از داوری کلیه مقالات ارسالی، نتیجه پذیرش مقالات (به صورت ارایه پوستر)  به شرح ذیل اعلام می گردد. لازم به ذکر است که روز نصب پوسترها در اعلان های بعدی منتشر خواهد گردید.

 

 

 

 

 

ارائه دهنده

عنوان

آرش آذری

تاثیر بیماریهای تنش زا بر روی تعادل پویا

لیدا آزادبخت

بررسی ضایعه حلزونی و وراءحلزونی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین نوعII

غزل آزادی

معرفی روشی نوین در درمانBPPV

امیرعباس ابراهیمی

کودک دچار اختلال پردازش شنوایی در کلاس درس

مسعود اسلامی

مقایسه آستانه‌های آزمون صوت طبیعی پالایش شده FNST و PTA در کودکان 2 تا 5 ساله با شنوایی طبیعی مراجعه کننده به کلینیک شنوایی‌شناسی خورشید شهر قائم‌شهر در سال 92-1391

مجید اسماعیلی

(SLE)systemic lupus erythematous: و تاثیر آن بر دستگاه شنوایی و تعادل

افشین امیری

ارزیابی میزان نویز و اثرات آن در ایجاد افت شنوایی ناشی از نویزدر کارکنان پتروشیمی  شهید تندگویان منطقه ویژه اقتصادی بندرامام در سال 92

محمد سبحان براتی

بررسی تاثیر راهکارهای درمانی در کاهش میزان معلولیت ناشی از وزوز

مهسا بخیت

بررسی اثر مصرف سیگار بر آستانه های ادیومتری مرسوم و فرکانس بالا با استفاده از

محرک های صوت خالص و واربل

محسن بهادری فر

پروفیلاکسی در کاهش شنوایی ناشی از نویز

سید جلال ثامنی

بررسی و مقایسه میزان خطای روش های ماسکینگ مبتنی بر پلاتو با استناد به توابع سایکومتریک

زهرا حسینی

بررسی توانایی جهت یابی شنیداری و تکامل آن در کودکان هنجار 8 تا 11 سال

آذر خواجه برج سفیدی

نقش استرس خانواده کودک کم شنوا و استفاده کودک از سمعک  وکاشت حلزون شنوایی

داوود رستمیان

ASSRو اطلاعات هنجاریابی در اطفال و نوزادان

پریسا رسولی فرد

بررسی تاثیر جایگاه الکترودی در ثبت امواج  P300شنوایی

محمد رضائی

مقایسه مهارتهای اجتماعی در کودکان کم شنوای کاشت حلزون شده و دارای سمعک

حمید رمضانی

بررسی عملکرد سمعک open-fit با استفاده از تکنیک ارزیابی گوش واقعی

کریم ستاری

بررسی تاثیر گامانایف بر وضعیت شنوایی دو بیمار مبتلا  به نوروفیبروماتوز نوع  II

سهیلا شایان مهر

بیوفیدبک دیداری- شنیداری: گامی نوین در توانبخشی دهلیزی

شیرین شاهکرمی

اثر وزوز بر پردازشهای شناختی و پردازش شنوایی

اعظم شریفی

تأثیر آسیب شنوایی بر مهارتهای ریاضیات و درک خواندن دانش آموزان کم شنوا

المیرا شیخی غیور

بررسی کاهش شنوایی در بیماران بتا تالاسمی ماژور تحت درمان دفروکسامین مراجعه کننده...

فرشته شهنازی

بررسی تأثیر چاقی مرکزی و چاقی غیرمرکزی بر حساسیت شنوایی

نادر صاکی

ارزیابی درک زیر وبمی صدا در کاربران کاشت حلزون شنوائی

فاطمه طاهری

معرفی روشی نوین در درمان BPPV ناشی از مجرای نیمدایره افقی

ماندانا عسکری

بررسی تاثیر تقویت حافظه فعال در افزایش مهارت های گفتاری دانش آموزان کم شنوا مدرسه استثنائی (ویژه کم شنوا) شهز گرگان

بهاره غزلانی

اختلال در عملکرد حافظه فعال شنیداری در کودکان مبتلا به اختلال پردازش شنوایی

فائزه فاضلیان

نوروساینس و زبان اشاره

فرناز فتح الله زاده

بررسی نتایج غربالگری شنوایی نوزادان بیمارستان صیاد شیرازی گرگان در سال 91

فریبا فتاحی

آموزیای مادرزادی و اختلالات گفتار و زبان ناشی از آن

سرور فتحی

مقایسه تعادل در ورزشکاران و غیر ورزشکاران بااستفاده از تست های عملکردی اندام تحتانی

الهام فرهمند نسب

مروری بر عملکرد طب سنتی و طب مکمل در درمان وزوز گوش

ری بین قادری

FOXP2  :ژنی برای گفتارو زبان

راحله قاسمی پور

نقش نورون های آینه ای در درک گفتار

نیره منصوری

بررسی توجه شنیداری انتخابی  در افراد تک زبانه و دوزبانه ایرانی

پروانه مهدی

بررسی عملکرد شنوایی و دهلیزی در بیماران مبتلا به ویروس انسانی لنفوتروپیک سلول تی نوع یک(HTLV1)

سیروان نجفی

مقایسه گسیل های صوتی برانگیخته گذرای گوش وگسیل های حاصل اعوجاج در افراد دارای شنوایی طبیعی با و بدون وزوز

 

شنبه 16 فروردین 1393 ساعت 12:44

اعلام عناوین سخنرانی های پذیرفته شده در سیزدهمین کنگره شنوایی شناسی

اعلام عناوین سخنرانی های پذیرفته شده در سیزدهمین کنگره شنوایی شناسی  

همکاران گرامی، ضمن سپاس از ارسال گسترده چکیده مقالات علمی به دبیرخانه سیزدهمین کنگره شنوایی شناسی ایران، به اطلاع می رساند پس از داوری کلیه مقالات ارسالی، نتیجه پذیرش مقالات به شرح ذیل اعلام می گردد. لازم به ذکر است که تاریخ و ساعت ارایه سخنرانی ها در اعلان های بعدی منتشر خواهد گردید.

 

 

نام و نام خانوادگی سخنران

عنوان سخنرانی

دکتر سعید محمودیان

پردازش شنوایی مرکزی در تینیتوس مزمن، نمایه شده با نقشه های توپوگرافیک الگوی چند گانه پاسخ های ناهمخوان منفی (MMNs).

خانم هما آرین نهاد

ترجمه، تعیین روایی و پایایی نسخه ی فارسی پرسش نامه ی " معلولیت وزوز آیوآ "

خانم سعیده مهرکیان

اثر ظرفیت حافظه فعال بر لکالایزیشن شنیداری در کودکان دچار اختلال پردازش شنوایی

خانم سیمین سلیمانی فر

بررسی مهارتهای موسیقیایی در کودکان هنجار ایرانی: یک مطالعه مقدماتی

آقای حسین طالبی

مشکلات جداسازی اصوات گفتاری همزمان در کودکان کم شنوا

خانم مونا قاهری

تاثیر درمان وزوزگوش با روش درمان توام القاء تحریکات شنیداری و درمانهای شناختی دربیماران مبتلا به وزوز گوش مزمن

خانم فرشته صادقی

بررسی یادگیری وحافظه شنوایی-کلامی در  کودکان11-9 ساله فارسی زبان.

خانم مریم عمادی

استفاده از پوشش در درمان چه وزوزهایی موثر است؟

خانم آزاده ایمانی

بررسی تاثیر وزوز گوش بر میزان افسردگی و اضطراب از طریق پرسشنامه THI

آقای مرتضی حمیدی

ارتباط بین سیستم وابران شنوائی و تولید وزوز ناشی از نویز

دکتر محسن احدی

پاسخ های شنوایی ساقه مغز برانگیخته با گفتار در بزرگسالان فارسی زبان

خانم سمیه امینی

مقایسه مهار دگر سویی گسیل‌های صوتی برانگیخته گذرا در کودکان مبتلا به اختلال پردازش شنیداری با کودکان هنجار 8 تا 11 ساله شهر تهران 

خانم سودابه شکری

مقایسه پاسخ های میان رس شنوایی در افراد دو زبانه آذری-فارسی با افراد تک زبانه فارسی زبان"-

آقای رسول پناهی

مقایسه پاسخ برانگیخته شنوایی ساقه مغز در افراد با و بدون وزوز مزمن با شنوایی هنجار

خانم ویدا خورسند

مقایسه پاسخ های شنوایی ساقه مغز با محرک چیرپ باریک باند و تن برست در افراد بهنجار

آقای ایوب ولدبیگی

بررسی نتایج آزمون ABR در کودکان 2 تا 4 ساله ی مبتلا به تاخیر گفتار بیمارستان بعثت شهر همدان

خانم اعظم نوائی

تاثیر صرع لوب گیجگاهی بر پردازش زمانی شنوایی

خانم ملیحه مظاهر یزدی

کشف سیگنالهای خطا توسط مخچه برای تعدیل دربهره رفلکس VOR درتوانبخشی تعادل

خانم مریم پارسا

مقایسه پتانسیل های عضلانی برانگیخته دهلیزی گردنی و چشمی در بیماران مبتلا به اسکلروز متعدد با و بدون پلاک اینفراتنتوریال

آقای مسلم شعبانی

کاربرد "آزمایش ایمپالس سر ویدئویی" در کودکان کم شنوای مبتلا به اختلالات تعادلی

خانم پروانه مهدی

بررسی عملکرد شنوایی و دهلیزی در بیماران مبتلا به ویروس انسانی لنفوتروپیک سلول تی نوع یک(HTLV1)

خانم مهری ملکی

بررسی تاثیر سن بر عملکرد ساکول

دکتر فرانک امامی

موسیقی دف و حساسیت صوتی ساکول

خانم محبوبه شیخ زاده

جایگاه روان درمانی در کنار توانبخشی دهلیزی بیماران باسرگیجه مزمن

خانم مژگان معصوم

مقایسه پتانسیل عضلانی برانگیخته دهلیزی چشمی و پتانسیل عضلانی برانگیخته دهلیزی گردنی در مبتلایان به سرگیجه وضعیتی ناگهانی خوش خیم و افراد سالم

خانم فاطمه مقدسی

تعیین حساسیت و ویژگی آزمون Gait در افراد دارای ضایعه ی دهلیزی محیطی

آقای حمید جلیلوند

شبیه سازی تراکم دامنه ای سمعک با نرم افزار MATLAB

خانم مینا باقری موسوی

بررسی کفایت ابزارهای رایج سنجش مهارتهای شنوایی برای ارزیابی دوره ای توانایی های شنوایی کودکان کم شنوا و تعیین زمان مناسب برای ترخیص از خدمت تربیت شنوایی

خانم ساناز سلطانپرست

بررسی روایی و پایایی آزمون یادگیری شنوایی  -کلامی ری در کودکان دچار اختلال بیش فعالی نقص توجهی

خانم نسرین گوهری

بررسی  کیفیت زندگی سالمندان قبل و بعد از استفاده از سمعک

خانم فاطمه قاسمی

مقایسه توانایی پردازش زمانی شنوایی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه-بیش فعالی(ADHD) با کودکان هنجار در محدوده سنی 12-7 سال با استفاده از آزمون فاصله در نویز

دکتر امین صارمی

تغییرات تابع زمانی و طیفی سیستم شنیداری محیطی در رابطه با افزایش سن و پاتولوژیهای حلزونی تاشی از نویز.

خانم منیره گرجی

گرایش دانش آموزان متوسطه ناشنوا به رفتارهای پر خطر

خانم محبوبه کارخانه

استفاده از قصه گویی برای کودکان دبستانی کم شنوا: تاثیر بر مهارتهای قاطعیت و مسولیت پذیری

خانم نازلی مقتدائی

تاثیر تشخیص جایگاه پرسش واژه،در درک کودکان کم شنوا

خانم ناهید مظفری نیا

رابطه بین ویژگی های جمعیت شناختی مادران دارای فرزند ناشنوا با ویژگی های شخصیتی آنان

آقای محمد حسین آبادی

مقایسه مهارتهای اجتماعی دانش آموزان کم شنوا در مدارس تلفیقی و استثنایی

خانم ساره شیروانی

درک احساسات موسیقی در کودکان دارای کاشت حلزون

خانم افسانه دوستی

مقایسه اثر استیل سیستئین (NAC) و جین سینگ در پیشگیری از کاهش شنوایی ناشی از نویز (NIHL) در کارگران مرد کارخانه بافندگی

خانم بهیه کهنسال

تاثیرات استیل سیستئین برکاهش میزان کم شنوایی دایمی ناشی ازسروصدا در کارگران کارخانه هپکواراک

خانم سیده فاطمه میرقائمی

طراحی و ساخت نمونه اولیه سیستم شناسایی سرومن برای سمعک

خانم شکوفه میرزا آقابیک

بررسی اثر بخشی گفتار نشانه دار به عنوان روش آموزشی بر  بازگویی داستان در دانش آموزان کم شنوای پیش زبانی با عمل کاشت حلزون دیرهنگام

یکشنبه 20 بهمن 1392 ساعت 10:23

The TEN(HL) Audiometric Test For Diagnosing Dead Regions of the Cochlea

The TEN(HL) Audiometric Test For Diagnosing Dead Regions of the Cochlea

Frye Electronics is now distributing the TEN (HL) Audiometric test used for diagnosing dead regions of the cochlea. This is an important test that can help the hearing health clinician determine whether or not the patient can benefit from hearing aid amplification when they have a significant hearing loss. Dead regions can be difficult to diagnose using standard pure-tone audiometry.

What is a Dead Region?

A dead region of the cochlea is caused by non-functioning inner hair cells and/or neurons corresponding to a range of frequencies. Sometimes parts of the cochlea normally tuned for other frequencies can pick up sounds within a dead region, leading to pure-tone thresholds that are better than might otherwise be expected within the dead region. This makes dead regions hard to diagnose in a normal hearing test (although hearing loss above 70 dB HL normally indicates a dead region).

If a patient has a dead region, a hearing aid may provide little or no benefit within that region and may actually decrease speech intelligibility. (There are some exceptions with high-frequency dead regions in which amplification may benefit the patient if applied up to 70% higher than the “edge frequency” of the dead region.)

deadregion_fmtTENgraph_fmt

How does the TEN (HL) Test work?

To perform a TEN test, first you obtain the patient’s pure-tone threshold levels between 500 and 4000 Hz using either the tones available on the TEN (HL) CD or by using the built-in tones available on your clinical audiometer.

After the pure-tone audiogram is obtained, the TEN noise is added to each frequency of the pure-tone signal with a level 10 dB above that of the threshold. Both the tone and the noise are presented to the same ear of the patient. If the masked threshold is 10 dB above that of both the threshold and the TEN noise, the cochlea is considered “dead” at that frequency.

The TEN (HL) test was developed at the University of Cambridge by Dr. Brian CJ Moore

برچسب‌ها: TEN، Dead Regions، Cochlea
شنبه 16 آذر 1392 ساعت 10:37

Auditory middle latency responses in individuals with debilitating tinnitus

Vol. 16 nº 2 - Jul/ Dec de 2011

Original Article
Pages: 104 - 110

Auditory middle latency responses in individuals with debilitating tinnitus


Authors:
Sarah M. Theodoroff1; Ron D. Chambers2; Robert L. Folmer3Garnett P. McMillan4


PDF English      


Abstract:
Many researchers have investigated the possibility of using auditory evoked potentials (AEPs) to objectively diagnose tinnitus. Published AEP studies suggest differences in neural activity in individuals with tinnitus compared to control groups, but the results are not consistent. There is a great deal of variability seen in auditory evoked- and event-related potentials in the tinnitus population, which reflects AEP variability in general. At the present time, there is not a specific AEP measure able to objectively diagnose tinnitus. The auditory middle latency response (AMLR) has not been extensively examined to determine its potential as an objective measure of tinnitus; therefore, this study examined the AMLR in fourteen individuals with and without severe tinnitus to determine its potential as a diagnostic measure of tinnitus. The data from this study revealed similar AMLR results between groups. This outcome suggests that this AMLR protocol may not be specific enough to detect neurophysiological changes associated with tinnitus.

Keywords: auditory, auditory perception, evoked potentials, tinnitus.



INTRODUCTION

A reliable physiological measure capable of diagnosing tinnitus would be a valuable addition to the assessment and management of tinnitus patients. There have been many attempts to develop objective measures of tinnitus, but to date, none have been successful. Researchers have investigated utilizing auditory evoked potentials (AEPs) to detect changes in neural activity associated with tinnitus (Maurizi et al., 1985; Ikner & Hassen, 1990; Lemaire & Beutter, 1995; Rosenhall & Axelsson, 1995; Colding-Jorgensen et al., 1992; Hoke et al., 1989; Jacobson et al., 1991; Jacobson et al., 1996; Kadner et al., 2002; Weisz et al., 2004; Norena et al., 1999; Attias et al., 1993; Gerken et al., 2001). Results from these studies vary, and although group differences between individuals with tinnitus compared to those without tinnitus are sometimes reported in the literature, the findings often are not replicable.

AEPs are non-invasive measurements evoked by sound that evaluate the integrity of central auditory pathways and are classified according to their latency: short latency (i.e., occur 1-10 ms following a stimulus), middle latency (i.e., occur 15-70 ms following a stimulus), and late latency (i.e., occur 75 ms or later following a stimulus). The generators of the early AEP responses are associated with the auditory nerve and brainstem, whereas the middle and late responses correspond to neural activity higher in the central auditory pathway such as the midbrain and cortex (Hall, 1992).

Auditory electrophysiological measures have been extensively studied in individuals with tinnitus to determine whether AEP results offer insight into the mechanisms of tinnitus perception. Tinnitus by definition involves the perception of sound in the absence of acoustic stimulation and is theorized to manifest in the central auditory system (Eggermont, 2003; Cacace, 2003). Variability seen in AEP results in individuals with tinnitus may be explained by the various neurophysiological models of tinnitus perception including: tonotopic reorganization of the auditory cortex (Eggermont, 2006; Mühlnickel et al., 1998), increased spontaneous firing rate of auditory neurons (Kaltenbach, 2000), and increased neural synchrony (Norena & Eggermont, 2003), all of which results in altered neural processing. Another possibility is that variability in AEPs is not related to tinnitus, but to something strongly correlated with tinnitus (e.g., hearing loss, aging). The current study attempted to control for confounding variables through the statistical model employed. Of the many studies that utilized electrophysiological measures in individuals with tinnitus, limited information has been published on the auditory middle latency response (AMLR) in this population. Gerken, Hesse, and Wiorkowski (2001) published one of the few studies to evaluate the AMLR in individuals with problemtinnitus. Gerken et al. grouped their participants into four categories: problem-tinnitus (9 individuals, mean age 45.7 years); normal hearing without tinnitus (11 individuals, mean age 28 years); hearing loss without tinnitus (8 individuals, mean age 40.9 years); and elderly without tinnitus (7 individuals, mean age 63.6 years). No significant differences in the AMLR results were found between groups. Gerken et al. then performed further analysis on the AMLR data and reported that 5 of the 9 individuals in the problem-tinnitus group had enhanced AMLR amplitudes defined by 3 standard deviations or more compared to the normal hearing group.

As a result of these analyses, Gerken et al. suggested that tinnitus subtypes might exist in the general population and account for the enhanced AMLR amplitudes found in certain individuals within this group. This view is consistent with the general finding that tinnitus sufferers display a high degree of variability on auditory electrophysiological measures.


OBJECTIVES

To further evaluate AMLR as a possible physiological measure of tinnitus, this study investigated whether increased AMLR amplitude is characteristic of individuals with severe tinnitus and hearing loss opposed to individuals who report no tinnitus, but have hearing loss.

The current study's hypothesis was that individuals with severe tinnitus would reveal a pattern of enhanced AMLR amplitudes compared to a control group, consistent with the findings from Gerken et al. If results reveal this pattern of AMLR activity, a clinical application could be developed using AMLR to monitor tinnitus management.

MATERIALS AND METHODS

Participants


Fourteen individuals with severe tinnitus (20 to 61 years; mean age of 50.3 years; standard deviation of 12.7 years; 4 females) and fourteen individuals without tinnitus (25 to 62 years; mean age of 40.5 years; standard deviation of 13.2 years; 8 females) participated in this study. Eligibility criteria for the tinnitus group were: constant, severe tinnitus described as disabling (interfering with daily activities), no history of neurological disease, no significant hearing loss from .25 to 3 kHz (pure tone hearing thresholds < 25 dB HL from .25 to 2 kHz and < 30 dB HL at 3 kHz), and no middle ear pathology. Individuals undergoing treatment for their tinnitus or who had tried tinnitus treatments in the past were not excluded. The non-tinnitus individuals served as a control group and the eligibility criteria were the same as above except adults needed to report no history of constant tinnitus.

Informed consent was obtained prior to any measurements being performed. All research procedures were approved by the University of Illinois at Urbana- Champaign and Oregon Health & Science University Institutional Review Boards (IRB# 05356 & 2047 respectively).

Tinnitus severity was quantified using the Tinnitus Handicap Inventory Questionnaire (THI) developed by Newman, Jacobson, and Spitzer (1996). The THI is a 25-item questionnaire scaled from 1 to 100. The higher the score, the more the individual feels handicapped by his/her tinnitus. THI scores for participants in the tinnitus group ranged from 44 to 98. Reported duration of the tinnitus ranged from 1 year to greater than 32 years (mean=9.7 years; standard deviation=9.2 years).

In cases where the tinnitus was more severe in one ear (i.e., perceived to be louder in one ear) or localized to one ear, that ear was designated as the test ear. In cases where the tinnitus was equally severe bilaterally, the test ear was chosen randomly. Each participant in the non-tinnitus control group was matched to a participant in the tinnitus group in regards to the test ear.

AMLR Measurements

Data were recorded using a Bio-logic (Natus Medical Inc., San Carlos, CA) Navigator Pro or Explorer measurement system installed on a desktop computer. The eliciting stimulus was an acoustic click, 100 µs in duration, rarefaction polarity, presented through Bio-logic insert earphones using E.A.R. 3A foam ear-tips (Aearo Company Auditory Systems, Indianapolis, IN). A slow click rate of 1.1/sec was used to optimize the recording of Pb (Nelson, Hall III, & Jacobson, 1997). The stimulus level was 70 dB nHL. Silver disk electrodes were applied according to the International 10/20 System with placements at Cz-A1 or Cz-A2 relative to the ear receiving the stimulus (i.e., test ear). Inter-electrode impedance was maintained below 5 kΩ. Evoked responses were amplified with a gain of 75 K and band-pass filtered from .003 to 1.5 kHz over a 106.6 ms time window. Click stimuli were presented and averaged in trials of 500 sweeps. Recordings were performed until two waveforms with good replication were collected. Displayed in Figures 1 and 2 are sample AMLR waveforms from a non-tinnitus participant and tinnitus participant respectively. Single trials that were contaminated with the post-auricular sonomotor reflex or had a greater than 50% rejection rate were discarded.

Figure 1. AMLR Waveform: Non-Tinnitus - Sample AMLR waveform recorded from a non-tinnitus participant. ABR wave V and AMLR components Na, Pa, Nb, and Pb are labeled.

Figure 2. AMLR Waveform: Tinnitus Participant - Sample AMLR waveform from a tinnitus participant. ABR wave V and AMLR components Na,Pa, Nb, and Pb are labeled.



Absolute latencies of AMLR components were designated as the negative most amplitude point or highest positive amplitude point within the time domain of 16-25 ms for Na, 25-35 ms for Pa, 35-45 ms for Nb, and 50-80 ms for Pb (Jerger et al., 1988). If the waveform had multiple peaks or a broad plateau shape, the highest point in the middle of the plateau was marked. The relative peak to peak amplitude of the Na-Pa complex and Nb-Pb complex were computed from the voltage measured at the absolute latency of the AMLR components Na, Pa, Nb, and Pb.

The goal of the analysis was to determine if tinnitus affects AMLR latency and amplitude, after adjusting for known effects such as age, hearing ability, and gender. The observed AMLR latencies and relative amplitudes define a 6-dimensional response vector measured on each subject. The AMLR mean vector denotes the vector of the means of these six elements (Na, Pa, Nb, and Pb latencies and Na-Pa and Nb-Pb relative amplitudes) indexed by tinnitus status. To achieve our goal of testing the effects of tinnitus on mean AMLR responses, we developed a multivariate response regression model of the AMLR mean vector as a function of gender, hearing ability, and age as well as tinnitus status. This approach is a natural extension of standard multiple analysis of variance (MANOVA) models to include continuous and categorical predictors, with the exception that we use restricted maximum likelihood estimation, as opposed to the method of moments, for inferences (Littell et al., 2000).

The AMLR mean vector was modeled using the multivariate response regression model, with an unstructured correlation among AMLR latencies and amplitudes measured on the same subject. The model included age, mean pure tone thresholds between .25 and 3 kHz, mean pure tone thresholds between 4 and 8 kHz as continuous covariates, and gender and tinnitus as categorical predictors. We tested the null hypothesis of no tinnitus effects on the AMLR mean vector using an F-Test with 6 numerator and 28 denominator degrees of freedom.


RESULTS

MLR waveforms were recorded for all participants in both groups. Absolute latencies (ms) of AMLR components Na, Pa, Nb, Pb and the relative amplitude (µV) of Na-Pa and Nb-Pb were analyzed to determine if group differences existed. Wave V of the auditory brainstem response was present in the recordings and was within the normal range for all subjects, suggestive of normal function in the neural auditory pathway preceding the AMLR. The mean values for AMLR latencies and relative amplitudes are displayed in Figures 3 and 4 respectively.

Figure 3. Latency - Mean AMLR latencies (ms) are represented by black bars for the non-tinnitus group and by white bars for the tinnitus group. Standard deviations are also included.

Figure 4. Amplitude - Relative AMLR amplitudes (µV) are represented by black bars for the non-tinnitus group and by white bars for the tinnitus group. Standard deviations are also included.



A multivariate response regression model was fit to the AMLR data, including tinnitus status, age, gender, and hearing ability as predictors. The tinnitus effect was not statistically significant (F6,28 = 1.59, p=0.19), indicating that the results showed insufficient evidence to conclude that tinnitus affects mean AMLR latency or amplitude at the 0.05 test level, after adjusting for important covariates.

A summary of the sample characteristics for both groups is shown in Table 1. In regards to gender, most of the tinnitus participants (n=10; 71.4%) were male, while most non-tinnitus participants were female (n = 8; 57.1%). Although the age ranges were similar between groups (20 to 62 years old for the entire sample), tinnitus participants were slightly older than non-tinnitus participants with a mean age of 50.3 versus 40.5 years, respectively. Average pure tone hearing thresholds from .25 to 3 kHz were slightly higher among tinnitus participants (11.6 dB HL) than among non-tinnitus participants (6.1 dB HL). Average pure tone thresholds between 4 and 8 kHz were markedly different between the tinnitus and non-tinnitus group (36.4 versus 11.3 dB HL, respectively). There is relatively little overlap in average pure tone thresholds for these frequencies in this sample, with only one non-tinnitus participant above the mean threshold observed for tinnitus participants.



CONCLUSION

The hypothesis that the AMLR would be sensitive to detect neurophysiological changes in the central auditory system secondary to tinnitus was not supported by data collected in the current study. Although participants with tinnitus in the current study were older and had more hearing loss than non-tinnitus control participants, AMLRs recorded from both groups were statistically similar.

The purpose of the current study was to follow-up on the results from Gerken et al. focusing on patients with severely debilitating tinnitus in order to see if a group of patients with the most severe tinnitus symptoms would be more likely to show larger AMLR amplitudes. Enhanced AMLR amplitudes did not characterize the tinnitus group in the current study. This finding, although not supporting the Gerken et al. results, does not negate their findings, but reinforces the fact that severe tinnitus alone does not comprise a homogeneous group of individuals with tinnitus. It is important to consider the diversity of etiologies associated with tinnitus. In the current study, self-reported etiology included noise exposure, sideeffect of medication, head injury, and sudden onset not associated with any event (see Table 2).



Many factors contribute to the generation of AEP waveforms, such as neuronal firing rate and neuralsynchrony of AEP components (Eggermont, 2007). In addition, age and hearing loss affect AMLR amplitude and latency in a well documented way, for example, Pa latency becomes delayed and amplitude sometimes enhanced with advancing age (Woods & Clayworth,within the same approximate age range. The sampling strategy of balancing on age and hearing loss helped to reduce confounding on these important effects. Furthermore, we fit a regression model to statistically adjust for these confounders. The results from the current study did not reveal tinnitus to have a large enough effect to demonstrate differences in any portion of the AMLR.

Published studies utilizing electrophysiological measures to evaluate tinnitus usually report differences in neural activity in individuals with tinnitus, but it is not possible to know to what degree concomitant factors contributed to the results. The AMLR protocol used in the current study elicited patterns of neuronal activation that were similar for subjects with or without tinnitus.

In summary, previous studies of auditory electrophysiology in individuals with tinnitus have shown prolonged latencies and enhanced amplitudes of AEP components. However, without better replication of these results, to date no AEP measure offers consistent diagnostic capabilities for tinnitus. Rather than attempting to use AEPs to objectively diagnose tinnitus, other physiological measures (e.g., neural imaging) may offer more promise to identify a biological marker of tinnitus.


ACKNOWLEDGEMENTS

The data presented here represents a portion of the dissertation research conducted by Sarah Melamed Theodoroff at the University of Illinois, Urbana-Champaign. Ron Chambers, Ph.D., Jont Allen, Ph.D., Charissa Lansing, Ph.D., David Gooler, Ph.D. and Patricia Jeng, Ph.D. served on the dissertation committee and provided valuable guidance and support for this project. This work was supported by an Illinois Academy of Audiology research award. A portion of this work was presented at the Illinois Academy of Audiology Conference in Chicago, IL (January 2006) and the American Auditory Society Annual Meeting in Scottsdale, AZ (March 2007). Many thanks as well to Dawn Konrad-Martin, Ph.D. and Marjorie Leek, Ph.D. at the National Center for Rehabilitative Auditory Research, Portland VA Medical Center, for their review of this manuscript.


REFERENCES

1. Maurizi M, Ottaviani F, Paludetti G, Almadori G, Tassoni A. Contribution to the differentiation of peripheral versus central tinnitus via auditory brain stem response evaluation. Audiology. 1985;34:207-16.

2. Ikner C, Hassen A. The effect of tinnitus on ABR latencies. Ear Hear. 1990;11(1):16-20.

3. Lemaire M, Beutter P. Brainstem auditory evoked responses in patients with tinnitus. Audiology. 1995;34:287-300.

4. Rosenhall U, Axelsson A. Auditory brainstem response latencies in patients with tinnitus. Scand Audiol. 1995;24:97-100.

5. Colding-Jorgensen E, Lauritzen M, Johnsen N, Mikkelsen K, Saermark K. On the evidence of auditory evoked magnetic fields as an objective measure of tinnitus. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1992;83:322-7.

6. Hoke M, Feldmann H, Pantev C, Lutkenhoner B, Lehnertz K. Objective evidence of tinnitus in auditory evoked magnetic fields. Hear Res. 1989;37(3):281-6.

7. Jacobson G, Ahmad B, Moran J, Newman C, Tepley N, Wharton J. Auditory evoked cortical magnetic field (M100-M200) measurements in tinnitus and normal groups. Hear Res. 1991;56:44-52.

8. Jacobson G, Calder J, Newman C, Peterson E, Wharton J, Ahmad B. Electrophysiological indices of selective auditory attention in subjects with and without tinnitus. Hear Res. 1996;97:66-74. Summary of sample tinnitus characteristics. Mean PTT = Average pure tone threshold in dB HL.

9. Kadner A, Viirre E, Westner D, Walsh S, Hestenes J, Vankov Aet al. Lateral inhibition in the auditory cortex: an EEG index of tinnitus? Neuroreport. 2002;13(4):443-6.

10. Weisz N, Voss S, Berg P, Elbert T. Abnormal auditory mismatch response in tinnitus sufferers with high-frequency loss is associated with subjective distress. BMC Neurosci. 2004;Mar4;5:8.

11. Norena A, Cransac H, Chery-Croze S. Towards an objectification by classification of tinnitus. Clin Neurophysiol. 1999;110:666-75.

12. Attias J, Urbach D, Gold S, Shemesh Z. Auditory event related potentials in chronic tinnitus patients with noise induced hearing loss. Hear Res. 1993;71(1-2):106-13.

13. Gerken G, Hesse P, Wiorkowski J. Auditory evoked responses in control subjects and in patients with problem-tinnitus. Hear Res. 2001;157:52-64.

14. Hall III JW. Overview of auditory evoked responses: Past, Present and Future. In: Hall III JW (ed.) Handbook of auditory evoked responses. Needham Heights, MA: Allyn and Bacon, p. 3-40;1992.

15. Eggermont J. Central tinnitus. Auris Nasus Larynx. 2003;30:S7-S12.

16. Cacace A. Expanding the biological basis of tinnitus: crossmodal origins and the role of neuroplasticity. Hear Res. 2003;175:112-32.

17. Eggermont JJ. Cortical tonotopic map reorganization and its implications for treatment of tinnitus. Acta Otolaryngol. 2006;126:9-12.

18. Mühlnickel W, Elbert T, Taub E, Flor H. Reorganization of auditory cortex in tinnitus. Proc Natl Acad Sci USA. 1998;95:10340-3.

19. Kaltenbach JA. Neurophysiologic mechanisms of tinnitus. J Am Acad Audiol. 2000;11:125-37.

20. Norena AJ, Eggermont JJ. 2003. Changes in spontaneous neural activity immediately after an acoustic trauma: implications for neural correlates of tinnitus. Hear Res. 2003;183:137-53.

21. Nelson M, Hall III J, Jacobson G. Factors affecting the recordability of auditory evoked response component Pb (P1). J Am Acad Audiol. 1997;8:89-99.

22. erger J, Oliver T, Chmiel R. Auditory middle latency response: a perspective. Semin Hear. 1988;9(1):75-86.

23. Littell RC, Pendergast J, Natarajan R. Modeling covariance structure in the analysis of repeated measures data. Statistics in Medicine. 2000;19:1793-19.

24. Eggermont JJ. Electric and magnetic fields of synchronous neural activity. In: RF Burkard, JJ Eggermont, M Don (eds). Auditory evoked potentials: Basic principles and clinical application. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, pp. 2-21;2007.

25. Woods DL, Clayworth CC. Age-related changes in human middle latency auditory evoked potentials. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1986;65:297-303.

26. Chambers R, Griffiths S. Effects of age on the adult auditory middle latency response. Hear Res. 1991;51:1-10.

27. Chambers R. Differential age effects for components of the adult auditory middle latency response. Hear Res. 1992;58:123-31
برچسب‌ها: AEP، AMLR، Tinnitus
1 2 3 4 5 ... 28 >>